A Biologia da Ansiedade

por Claudio

A Biologia da Ansiedade – explorando as bases neurobiológicas  da ansiedade e suas repercussões físicas e emocionais

A ansiedade é um estado mental e físico de expectativa negativa – mentalmente caracterizada por aumento da excitação e expectativa negativa torturada em preocupação e fisicamente pela ativação de vários sistemas do corpo – tudo para facilitar o enfrentamento de uma situação desconhecida ou adversa.

É um estado de defesa presidido por circuitos nervosos de medo e ativado por percepção errônea ou superestimação da ameaça do ambiente, do mundo interior do corpo ou do mundo interior do pensamento. A ansiedade é uma resposta normal à ameaça, e o desconforto que ela cria visa chamar a atenção e estimular uma resposta protetora.

Mas, com muita frequência, a ansiedade é excessiva, sustentada ou inapropriada para o que a desencadeou, e interfere no funcionamento diário – ou desencadeia comportamentos desadaptativos, desde a evitação de situações geradoras de ameaça até o uso de substâncias, para evitar o desconforto da ansiedade.

Várias estruturas neurais desempenham um papel na ansiedade, mas aquela que lhe dá sua forte cor emocional é a amígdala. O córtex pré-frontal racional e pensante é responsável por interpretar a natureza da ameaça e orquestrar uma resposta comportamental. Outras áreas do cérebro também respondem à ameaça, e os sinais que elas geram ativam a resposta ao estresse, ativando todos os sistemas do corpo para lutar ou fugir.

Os pesquisadores acreditam que qualquer pessoa pode experimentar um surto de ansiedade debilitante. Mas algumas pessoas parecem ter um temperamento inclinado à ansiedade: seus sistemas de defesa – possivelmente sintonizados por genes ou temperamento, possivelmente por experiências iniciais, possivelmente por super ou falta de atividade de alguma área do cérebro – estão preparados para superinterpretar situações neutras como ameaçadoras. ou reagir exageradamente a situações ameaçadoras.

O que acontece no cérebro com a ansiedade?

Uma vez que a amígdala sinaliza as informações recebidas como uma ameaça – ou, devido à hiper-reatividade, chega a essa conclusão mesmo na ausência de ameaça – ela envia um alarme, notificando muitas outras áreas do cérebro para se prepararem para uma ação defensiva. Ele age como se sua vida pudesse estar em jogo.

O hipotálamo retransmite o sinal neural e hormonalmente, desencadeando a resposta ao estresse. A frequência cardíaca aumenta. A pressão arterial aumenta. A respiração acelera. Áreas no tronco cerebral são ativadas, colocando você em um estado de alerta e vigilância. O hipocampo, lar da memória, baseia-se na experiência passada para tentar contextualizar a natureza da ameaça.

O córtex pré-frontal, que recebe todas as informações para criar uma interpretação coerente dos eventos e orquestrar uma resposta comportamental apropriada, pode amortecer ou amplificar a sensação de ameaça e grau de angústia. Em o cérebro ansioso – seja por superexcitabilidade do sistema de resposta ao estresse, atividade de vários neuroquímicos, deficiências nos circuitos nervosos ou inativação de populações de células específicas no córtex pré-frontal – a amígdala essencialmente domina o córtex pré-frontal.

Quais áreas do cérebro estão envolvidas na ansiedade?

A ansiedade começa quando o processador emocional central conhecido como amígdala – ou a chamada “amígdala estendida”, que abrange o núcleo da cama stria terminalis (BNST) – interpreta os estímulos recebidos do mundo interno ou externo como uma ameaça. Um sinal de socorro é enviado para muitas outras partes do cérebro, incluindo o hipotálamo, que por sua vez retransmite o sinal para o resto do corpo ativando o sistema nervoso simpático.

A liberação de epinefrina (adrenalina) das glândulas suprarrenais do corpo coloca o cérebro em estado de alerta, aguçando os sentidos e exigindo hipervigilância do ambiente. A amígdala também se comunica com o hipocampo, repositório da memória, que pode colocar o sinal de ameaça em um contexto reconfortante — ou não.

Normalmente, por meio de suas muitas interconexões, o córtex pré-frontal, sede do funcionamento executivo, exerce controle sobre a produção emocional da amígdala. Mas os sinais emocionais negativos que emanam da amígdala ativada, amplificados pelo neurotransmissor excitatório glutamato, interrompem o funcionamento cognitivo, incluindo a tomada de decisões, e impedem que o córtex pré-frontal mude para outros assuntos. A ansiedade causa um curto-circuito no processo de tomada de decisão suprimindo literalmente a atividade normal de populações específicas de neurônios no córtex pré-frontal.

Por que sinto ansiedade em meu corpo?

Independentemente de quão real ou imaginária seja uma ameaça, a ansiedade é uma resposta à percepção do perigo. É tanto psicológico quanto físico . A amígdala do cérebro faz a determinação da ameaça e sinaliza o hipotálamo, um centro de comando central, que transmite o sinal através do sistema nervoso autônomo e desencadeia uma cascata de hormônios, incluindo a adrenalina. Corpo e mente se preparam como se sua vida estivesse em jogo.

Antes mesmo de você ter a chance de refletir sobre a natureza do perigo – antes que o hipocampo, sede da memória, tenha uma mudança para colocar a ameaça no contexto da experiência passada – você fica alerta e começa a procurar em todos os lugares por sinais de problemas; você não consegue se concentrar – e não consegue dormir.

Seu corpo prepara você para uma ação rápida. Seu coração começa a bombear sangue rapidamente. À medida que sua frequência cardíaca aumenta, sua pressão arterial e sua frequência respiratória também aumentam. Você sente tensão muscular, até espasmos. Você pode sentir dor de cabeça ou dor de estômago. Muitas pessoas que sofrem de ansiedade procuram tratamento para os sintomas corporais, acreditando que devem ser causados ​​por causas físicas, sem que a verdadeira origem do problema seja descoberta.

A biologia da ansiedade

Como a ansiedade e o medo diferem no cérebro?

Todos os animais sentem medo. Mas as evidências sugerem que apenas os humanos experimentam ansiedade, que foi chamada de “o preço que pagamos pela capacidade de imaginar o futuro”. O medo é uma resposta a uma ameaça direta. A ansiedade é uma resposta a um possível resultado negativo à frente. Mas tanto o medo quanto a ansiedade utilizam muito do mesmo circuito neural, com a amígdala sinalizando os estímulos recebidos como ameaçadores e ativando os sistemas de defesa do corpo e do cérebro – vigilância, tensão muscular, coração batendo rapidamente.

A amígdala domina a parte racional do cérebro, o córtex pré-frontal, que normalmente interpreta e regula a experiência emocional e direciona uma resposta comportamental. Grande parte dessa maquinaria cerebral se sobrepõe ao medo e à ansiedade.

Mas o elemento único na ansiedade é a capacidade de imaginar algum resultado futuro negativo. A ansiedade pode ser considerada uma condição de sofrimento da imaginação . A imaginação é uma espécie de manipulação mental com vários tipos de informações armazenadas em diferentes partes do cérebro. No mínimo, envolve a capacidade de manipular imagens mentais, centralizadas no córtex visual. Seja positiva ou preocupantemente negativa, a imaginação é uma capacidade muito complexa que ainda é um território amplamente desconhecido, incluindo seu papel na ansiedade.

Como a ansiedade e a depressão diferem no cérebro?

Os sintomas de ansiedade e depressão se sobrepõem de várias maneiras – ambas as condições criam irritabilidade, insônia e dificuldade de concentração, por exemplo. Os pesquisadores sabem que alguns dos mesmos centros cerebrais estão envolvidos em ambas as condições – como a amígdala, comumente chamada de centro do medo , mas mais apropriadamente considerada um centro emocional, e o hipocampo, sede da memória. Mas os cientistas ainda estão desvendando ativamente as contribuições relativas da amígdala e do hipocampo nos dois distúrbios, e a relação entre as duas áreas é agora o foco de muita atenção.

Normalmente, o hipocampo é uma importante estação intermediária na interpretação de todas as informações recebidas. A partir de seu banco de memória, o hipocampo contextualiza os estímulos para que o cérebro possa descobrir como lidar com as situações. A depressão prejudica o funcionamento do hipocampo e, na verdade, diminui seu tamanho. A ansiedade, por outro lado, aumenta o hipocampo. Ele liga um pequeno grupo de células que os pesquisadores agora chamam de “células de ansiedade” – por exemplo, em estudos com animais, as células disparam apenas quando os animais estão em locais que são naturalmente assustadores para eles.

Por meio de mensagens para outras partes do cérebro, o disparo das células de ansiedade ativa muitos dos comportamentos associados à ansiedade, incluindo a evitação de qualquer situação que cause desconforto. As células de ansiedade do hipocampo também sinalizam o hipotálamo, um centro de comutação que se comunica com o corpo; eles acionam o hipotálamo para produzir muitos dos sintomas que você experimenta na ansiedade – aumento da frequência cardíaca e da respiração, tensão muscular.

Os sinais cerebrais na ansiedade também comandam os centros visuais para aumentar a atenção visual. A hipervigilância resultante representa uma das muitas maneiras pelas quais o cérebro superestima a possibilidade de ameaça, a marca registrada da ansiedade.

Como a comunicação das células nervosas dá errado na ansiedade?

Pesquisadores e médicos já se concentraram no papel dos neurotransmissores na ansiedade e em sua prima próxima, a depressão. Nos últimos 25 anos, no entanto, ficou claro que os neurotransmissores são apenas uma parte de uma história muito maior de como as células nervosas funcionam em circuitos para transmitir mensagens de uma parte do cérebro para outra.

Na verdade, muitos especialistas veem a ansiedade como um distúrbio do circuito nervoso, marcado por uma interrupção de energia na fiação do cérebro, afetando a comunicação entre uma área do cérebro e outra.

As conexões das células nervosas entre a amígdala e o córtex pré-frontal (PFC) são críticas na ansiedade. A ansiedade ocorre quando os sinais de alarme de possível perigo originados na amígdala desativam o PFC para que ele não possa ignorar ou de forma alguma regular os sinais.

Na verdade, o PFC envia sinais que intensificam a atividade da amígdala, e o PFC acaba colaborando para a perda de seu próprio controle sobre a amígdala. A amígdala hiperativa também intimida o centro visual do cérebro para manter vigilância constante, sempre à procura de ameaças, permitindo a má interpretação de estímulos benignos como perigosos.

Por que me sinto inquieto e incapaz de me concentrar?

A inquietação é o distintivo da prontidão da ansiedade para a ação protetora. A ansiedade é, por definição, um estado cerebral de mal-estar , e um coquetel inebriante de hormônios liberados pela percepção da ameaça trabalha diligentemente para manter um estado de preparação para a ação. Sinais de alarme de possível perigo enviados por uma amígdala hiperativa estimulam a liberação de adrenalina para colocar muitos sistemas em alerta máximo para ação imediata.

Os sistemas visuais ficam em vigilância permanente, procurando especificamente por sinais de problemas e tendenciosos para percebê-los mesmo quando eles não existem. Cada músculo do corpo está se contraindo com a antecipação de que algum resultado ruim está por vir, se contraindo com a possibilidade de que lutar ou fugir pode ser necessário. A inquietação faz parte do preço da proteção de um organismo que tem o dom de imaginar o futuro.

Por que não consigo dormir?

A ansiedade e a insônia são estranhamente desconfortáveis, mas companheiras de longa data; estudos mostram que a ansiedade causa insônia na grande maioria dos casos. A ansiedade estabelece um ciclo vicioso com o sono. A ansiedade é um estado de excitação fisiológica geral e neural. A hipervigilância que é uma característica da ansiedade mantém o cérebro em constante estado de mal-estar, em alerta máximo para ameaças, interferindo na capacidade de descansar.

A resultante perda de sono cria fadiga, irritabilidade e incapacidade de concentração durante as horas de vigília, corroendo a capacidade de controlar a ansiedade ou atender a qualquer um dos assuntos que servem como fonte de preocupação ou ameaça. Os pesquisadores descobriram que a atividade cerebral após períodos de privação de sono reflete a atividade cerebral indicativa de transtornos de ansiedade, enquanto as regiões do cérebro que normalmente modulam a experiência emocional são silenciadas.

Na verdade, a privação do sono pode causar um transtorno de ansiedade. A perturbação do sono é um sintoma diagnóstico de transtornos de ansiedade.

O que as varreduras cerebrais analisam na ansiedade?

Alguns tipos de imagem cerebral, como tomografia computadorizada e ressonância magnética (MRI), tiram fotos estáticas do cérebro para determinar se alguma estrutura específica é maior ou menor do que o normal em pacientes ansiosos.

A tomografia por emissão de pósitrons (PET) e a ressonância magnética funcional (fMRI) examinam o cérebro em ação, para ver se e onde há problemas na maneira como o cérebro processa tipos específicos de informação . Eles delineiam o circuito da ansiedade, indicando quais partes do cérebro desempenham um papel no distúrbio.

Em estudos de fMRI, controles normais e pacientes ansiosos geralmente recebem alguma tarefa para executar no scanner. Por exemplo, pode-se pedir aos sujeitos que olhem para uma série de imagens, algumas delas com conteúdo emocionalmente perturbador, para ver como o cérebro lida com estímulos negativos e, principalmente, ameaçadores.

Os scanners cerebrais medem o fluxo sanguíneo ou a atividade metabólica, com base na concentração de agentes marcados anteriormente injetados na corrente sanguínea. A comparação de pontos quentes e pontos mortos de atividade entre controles e pacientes ansiosos destaca áreas do cérebro que funcionam mal em resposta aos estímulos.

Esses estudos mostram consistentemente atividade elevada na amígdala, que sinaliza informações emocionais como alarmantes, e baixo desempenho em áreas relacionadas a desviar a atenção de pensamentos problemáticos e controlar a resposta emocional.

O que as drogas visam para aliviar a ansiedade?

Não há um alvo de drogas na ansiedade – pelo menos não ainda. A primeira linha de defesa farmacológica contra os transtornos de ansiedade (exceto panicCK) são os ISRSs, ou inibidores seletivos da recaptação da serotonina, como o citalopram (Celexa) e a fluoxetina (Prozac). como duloxetina (Cymbalta) e venlafaxina (Effexor).

Eles foram amplamente estudados e a maioria dos médicos descobriu que, como na depressão, tais drogas têm eficácia limitada e duração limitada dos efeitos – principalmente porque refletem a compreensão limitada da ansiedade e de seu distúrbio gêmeo, a depressão, que existia há mais de 30 anos, quando foram desenvolvidos.

Ambos os grupos de drogas visam aumentar as concentrações de um ou outro neurotransmissor, na crença de que a ansiedade (e a depressão) resulta de um déficit químico no cérebro. As drogas bloqueiam a recaptação de serotonina ou noradrenalina nas sinapses, aumentando assim os níveis dos neurotransmissores. Grandes ganhos no estudo do cérebro ao mesmo tempo mostram que a ansiedade é um distúrbio extremamente complexo, envolvendo muitas partes do cérebro formando um circuito que lida com sinais de ameaça.

Os pesquisadores ainda não identificaram exatamente quais partes do cérebro desempenham um papel no distúrbio, sob quais condições e exatamente qual é esse papel. A ansiedade é particularmente evasiva porque os estímulos para se preocupar são muito peculiares e específicos da memória.

Outra classe de medicamentos frequentemente usados ​​para tratar a ansiedade são os bendodiazepínicos, incluindo Valium, Xanax e Klonopin. Eles reduzem a ansiedade exercendo um efeito geralmente sedativo no cérebro e agem visando neurotransmissores, atuando especificamente nos receptores cerebrais do GABA, o neurotransmissor inibitório do cérebro, para aumentar seus níveis. reduz toda a atividade do sistema nervoso.

Os benzodiazepínicos são usados ​​desde a década de 1950 como tranquilizantes e sedativos para facilitar o sono, e todos trazem uma etiqueta de advertência de que podem criar dependência.

A ansiedade é o problema de saúde mental número um no mundo. Há uma esperança generalizada de que, ao atingir um ou mais centros cerebrais envolvidos nos circuitos neurais da ansiedade, a ciência encontre uma droga que seja eficaz para conter a condição.

Quais são os efeitos da ansiedade no cérebro?

O transtorno de ansiedade generalizada pode ter efeitos negativos em muitas estruturas e funções cerebrais, incluindo a cognição, alterando a maneira como pensamos . Por um lado, influencia o cérebro a perceber o negativo, predispondo também à depressão. O cérebro torna-se hiper-reativo a ameaças, vendo eventos neutros como ameaçadores e respondendo com preocupação – ruminação sobre possíveis resultados ruins.

Os três principais centros cerebrais no circuito da ansiedade – a amígdala, o hipocampo e o córtex pré-frontal (PFC) – estão todos sujeitos a mudanças duradouras na estrutura e função como resultado do distúrbio. Mais notavelmente, a amígdala cresce em tamanho e produção, influenciando-a a emitir falsos alarmes de perigo. O PFC encolhe em tamanho e atividade, enfraquecendo sua capacidade de dar sentido à experiência emocional e direcionar uma resposta apropriada.

O comprometimento da função cognitiva não se limita ao processamento de informações emocionais, mas se estende a todas as soluções de problemas. Por sua vez, o hipocampo se apega preferencialmente às memórias relacionadas a ameaças. Além disso, os efeitos corrosivos da ansiedade no PFC e no hipocampo preparam o cérebro já comprometido para a demência, como a doença de Alzheimer.

O que acontece no cérebro com ataques de pânico?

Os ataques de pânico são explosões dramáticas de ansiedade que parecem ameaçar a vida, mas não são. As sensações corporais de ansiedade – coração acelerado, pulso acelerado, sensação de dificuldade para respirar – tornam-se tão intensas tão rapidamente que você sente como se estivesse tendo um ataque cardíaco e prestes a morrer.

Essa interpretação é equivocada, mas desencadeia ainda mais ansiedade, intensificando o pânico. Os especialistas descobrem que algo está errado nos circuitos cerebrais normais de comunicação entre o centro de produção emocional da amígdala e o centro de processamento e regulação cognitiva do córtex pré-frontal (PFC). Oprimido por sinais da amígdala, o córtex pré-frontal não percebe que a ameaça não é real.

As pessoas diferem no grau em que estão cientes do funcionamento interno de seus corpos (interocepção), e há algumas evidências de que aqueles que estão sujeitos a ataques de pânico são especialmente altamente sintonizados com as sensações corporais.

Conclusão

A ansiedade é um estado mental e físico que envolve uma complexa interação entre várias áreas do cérebro. A amígdala desempenha um papel crucial na resposta emocional da ansiedade, enquanto o córtex pré-frontal é responsável por interpretar a ameaça e coordenar a resposta comportamental. A ansiedade e o medo têm bases neurais diferentes, assim como a ansiedade e a depressão.

A comunicação entre as células nervosas pode falhar na ansiedade, resultando em sintomas como inquietude, dificuldade de concentração e problemas de sono. As varreduras cerebrais podem revelar padrões de atividade associados à ansiedade. O tratamento da ansiedade muitas vezes envolve o uso de medicamentos que visam modular a atividade dos neurotransmissores.

A ansiedade também pode ter efeitos prejudiciais no cérebro, incluindo alterações na plasticidade cerebral. Os ataques de pânico são caracterizados por uma intensa ativação do cérebro, desencadeando sintomas físicos e emocionais intensos.

Em resumo, compreender a biologia da ansiedade é essencial para desenvolver estratégias eficazes de tratamento e cuidado para aqueles que sofrem com esse transtorno.

Leia também: O tratamento da ansiedade

Fonte: Psychology Today
Revisado pela equipe do Psychology Today

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