Os pesquisadores acreditam que estamos todos expostos a vulnerabilidade à ansiedade, qualquer pessoa pode experimentar um surto de ansiedade debilitante. Mas algumas pessoas parecem ter um temperamento inclinado à ansiedade: seus sistemas de defesa – possivelmente sintonizados por genes ou temperamento, possivelmente por experiências iniciais, possivelmente por super ou falta de atividade de alguma área do cérebro – estão preparados para superinterpretar situações neutras como ameaçadoras, ou reagir exageradamente a situações ameaçadoras.
Que papel os genes desempenham na ansiedade?
Não está claro quanto papel a genética desempenha em causar ansiedade excessiva. Estudos mostram que crianças com transtornos de ansiedade têm duas vezes mais chances do que outras crianças de terem pais com transtornos de ansiedade; mas é uma questão em aberto se tais descobertas refletem a transmissão biológica ou ambiental. A ansiedade dos pais pode estar moldando o estilo parental de forma a contribuir para o desenvolvimento de transtornos de ansiedade nos jovens.
Alguns estudos mostraram que variações de genes ligados ao eixo hipotálamo-hipófise-adrenal podem criar suscetibilidade a transtornos de ansiedade . Este é o sistema que regula a resposta ao estresse de luta ou fuga, ativando o nervo simpático diante da ameaça. A superexcitabilidade de qualquer elemento no sistema de resposta ao estresse, bem como mudanças na atividade de vários neuroquímicos no cérebro e diminuição da eficiência dos circuitos nervosos e geração de nervos – todos desempenham um papel na ansiedade.
A expressão e a função dos genes podem ser alteradas sem nenhuma alteração na própria estrutura do gene. Tais mudanças, conhecidas como modificações epigenéticas , podem ocorrer como resultado de experiências de vida para criar vulnerabilidade à ansiedade.
Por exemplo, em filhotes de ratos, a falta de cuidado materno pode redefinir permanentemente a sensibilidade dos receptores aos hormônios do estresse. Se suas mães falham em lambê-los e alisá-los, os filhotes crescem para exibir uma resposta exagerada aos hormônios do estresse e desenvolvem psicopatologia em resposta ao estresse.
Existem muitas evidências de que, entre os humanos, certos tipos de experiências adversas na infância – como abuso infantil repetido ou negligência – podem ter um impacto duradouro na função dos genes (como aqueles que ativam o sistema de estresse) para aumentar o risco de ansiedade mais tarde.
Existem características biológicas que tornam as pessoas vulneráveis à ansiedade?
Há um temperamento observado em uma porcentagem significativa de crianças — até 20% — que está relacionado ao desenvolvimento posterior de ansiedade. A inibição comportamental aparece no início da infância, como reatividade negativa intensificada e atenção intensificada e cautela com pessoas e situações desconhecidas. Também pode envolver maior consciência dos estados internos do corpo. Isso torna os bebês e as crianças excessivamente medrosos e pegajosos.
Estudos mostram que a inibição comportamental envolve um viés das redes de atenção no cérebro em direção à ameaça e longe de informações positivas. Embora o viés de atenção em direção à ameaça possa ser o modo como o sistema nervoso é inicialmente sintonizado em tais bebês, essa sintonização não é necessariamente fixa.
Na verdade, a pesquisa indica que a atenção é passível de moderação, e os pais podem desempenhar um papel importante em moldá-la. Por exemplo, pais que constantemente apontam perigos para seus filhos podem involuntariamente reforçar o viés de atenção à ameaça. As crianças que aprendem a desviar com flexibilidade sua atenção do sofrimento pode ser menos escravas do viés atencional e menos propensas a desenvolver ansiedade.
As evidências indicam que o temperamento de inibição comportamental pode tornar as crianças vulneráveis à ansiedade, mas por si só não determina seu desenvolvimento.
Como a adversidade na infância cria vulnerabilidade à ansiedade?
A adversidade grave ou sustentada no início da vida cérebro e pode prejudicar de forma duradoura a regulação emocional e o desenvolvimento cognitivo. A ativação excessiva ou prolongada da resposta ao estresse na infância, mostram os estudos, pode sensibilizar o cérebro para que ele esteja constantemente à procura de perigo e responda exageradamente a níveis mínimos de perigo.
Essas mudanças cerebrais são uma tentativa de proteção – adaptações destinadas a promover a segurança em ambientes perigosos. Mas uma vez que as crianças crescem e saem de seu ambiente inicial, essas mudanças cerebrais permanecem e podem fazer com que se sintam facilmente ameaçadas pelos desafios comuns da vida. Foi demonstrado que adversidades graves ou prolongadas na infância afetam a função de genes importantes para a fiação do cérebro,
Essa manipulação dos circuitos de processamento de emoções leva a uma maior reatividade emocional, falta de consciência emocional e dependência de estratégias de regulação emocional inadequadas, como ruminação e preocupação.
Os tipos de experiência infantil negativa que dão origem à ansiedade posterior incluem atmosfera familiar negativa; abuso físico, emocional ou sexual; perda de um dos pais de outro ente querido; dificuldades sociais; e experiências escolares, como o bullying. No entanto, os cérebros adultos mantêm a capacidade de neuroplasticidade. Embora exija esforço e muitas vezes a orientação da psicoterapia, as pessoas podem aprender a superar muitos dos efeitos nocivos da adversidade precoce.
Como o estresse afeta a ansiedade?
Estresse e ansiedade se sobrepõem de várias maneiras; ambas são estratégias de sobrevivência que compartilham muitas ações psicológicas e físicas . O estresse pode desencadear a ansiedade e ser uma resposta a ela. O estresse pode ser benéfico para o cérebro, dependendo da intensidade e duração do estressor. Em breves surtos, o estresse é um sinal para preparar o corpo e o cérebro para se adaptar a novos desafios e circunstâncias. Promove o estado de alerta e o aprendizado rápido. O estresse severo ou prolongado, no entanto, pode interromper muitos aspectos da função cerebral.
A superprodução do hormônio do estresse cortisol é especialmente prejudicial para as células do hipocampo, o centro de memória do cérebro e uma estação-chave no circuito da ansiedade: é papel do hipocampo colocar em contexto os sinais de ameaça que emanam de uma amígdala emocionalmente gritante para que o córtex pré-frontal possa decidir sobre a resposta apropriada.
O estresse restringe o hipocampo. O estresse contínuo também pode superativar a amígdala, de modo que ela envia implacavelmente sinais de alarme que superam a capacidade do córtex pré-frontal de subjugá-los, a fonte de tanto sofrimento humano.
Os neurotransmissores desempenham um papel na ansiedade?
Os neurotransmissores GABA (ácido gama-aminobutírico) e glutamato, que agem em grande parte como forças opostas no cérebro – o glutamato estimulando o disparo das células nervosas e o GABA amortecendo-o – são cada vez mais considerados como desempenhando papéis significativos na ansiedade.
Muitas linhas de evidência indicam que a ansiedade surge de algum distúrbio dos circuitos cerebrais que regulam a resposta emocional a estímulos potencialmente ameaçadores. Através dos canais normais de circuitos que conectam a amígdala que alimenta as emoções e o córtex pré-frontal (PFC), epicentro do cérebro racional e planejador, há comunicação constante equilibrando sinais inibitórios e excitatórios. Tanto o GABA quanto o glutamato estão envolvidos nesse circuito.
Na ansiedade, o PFC é superado pela amígdala. Provavelmente provocados pelos hormônios do estresse, os receptores GABA que normalmente mantêm a amígdala alinhada sofrem alterações de modo que ela se torna hiperativa no envio de sinais de alarme. O estresse também pode afetar o glutamato de forma a impedir o PFC de sua tarefa normal de modular a produção emocional da amígdala.
Os pesquisadores descobriram que, em um canal específico de sinalização unidirecional do PFC para a amígdala, o estresse estimula a liberação do neurotransmissor excitatório glutamato e muda o equilíbrio dos sinais transmitidos pelo PFC para sinais excitatórios. Os sinais de alarme emocional que emanam da amígdala hiperativada, amplificados pelo neurotransmissor excitatório glutamato, desligam grupos específicos de células nervosas no PFC, desligando assim a possibilidade de regular a hiperatividade da amígdala. A ansiedade reina.
Como começa a ansiedade?
A ansiedade, assim como seu medo relativo mais antigo, é desencadeada por um sinal da amígdala, uma parte antiga do cérebro. Ele processa estímulos relacionados à emoção e envia sinais que, por fim, geram uma resposta comportamental. O medo é a resposta a um perigo imediato. A ansiedade, um estado mais cerebral e subjetivo, ocorre quando a amígdala percebe uma vaga ameaça ou enfrenta a possibilidade de um resultado indesejado para um evento futuro. É dominado pelo elemento de incerteza.
A amígdala – na verdade, há duas, e são estruturas minúsculas em forma de amêndoa, uma no lobo temporal direito e outra no esquerdo – é frequentemente chamada de “centro do medo” do cérebro e sinaliza estímulos de medo. Mas também desempenha um papel em muitas outras emoções e é um participante notável na percepção da dor e na agressão comportamental.
O tamanho da amígdala, seu grau de conectividade com outras partes do cérebro – o estresse pode aumentar suas conexões – e seu limiar de ativação podem variar naturalmente entre as pessoas, predispondo à ansiedade aqueles com uma amígdala grande, ou conectividade mais forte, ou com uma baixo limiar de ativação, mesmo na ausência de uma ameaça. Além da amígdala, o medo e a ansiedade compartilham muito do mesmo circuito cerebral.
Como o cérebro ansioso difere do cérebro normal?
Existem várias maneiras pelas quais o cérebro ansioso difere do cérebro normal e, embora essa seja uma área de pesquisa em andamento, os cientistas sabem o seguinte: o córtex pré-frontal (PFC), epicentro do cérebro racional e planejador, é superado por a amígdala que alimenta as emoções. Através dos canais normais dos circuitos que conectam a amígdala e o PFC, há uma comunicação constante equilibrando os sinais inibitórios e excitatórios entre os dois centros.
Mas em um canal particular de sinalização unidirecional do PFC para a amígdala, o estresse estimula a liberação do neurotransmissor excitatório glutamato nas sinapses e muda o equilíbrio dos sinais transmitidos pelo PFC para sinais excitatórios, desregulando o controle cortical sobre a amígdala e levando à ansiedade.
Os sinais excitatórios diminuem a capacidade do PFC de suprimir a atividade e a produção da amígdala, abrindo caminho não apenas para a ansiedade, mas também para outros distúrbios emocionais e comportamentais relacionados ao estresse. Além disso, o cérebro ansioso perde a neuroplasticidade. Há uma falha na neurogênese – a capacidade de gerar novas conexões de células nervosas – no hipocampo.
É possível reconectar o cérebro ansioso com a terapia da fala?
Ao longo da vida, o cérebro está sempre se reconectando em resposta à experiência. Cada vez que você vê, ouve, cheira ou toca algo, aprende um fato novo ou tem uma nova experiência, genes são ativados no cérebro, novas proteínas são sintetizadas, novos caminhos neurais são forjados e eles comunicam a nova informação a múltiplos regiões cerebrais . Essa capacidade do cérebro é conhecida como neuroplasticidade.
É possível estimular e direcionar a religação do cérebro, e é isso que a psicoterapia faz — pense na psicoterapia como uma experiência educacional altamente focada. Estudos de imagens cerebrais mostram que a terapia cognitivo-comportamental – o tratamento de primeira linha para a maioria das formas de ansiedade e depressão – altera de forma duradoura a estrutura e a função do cérebro, reduzindo a ativação da amígdala em resposta a estímulos ameaçadores e fortalecendo o córtex pré-frontal para que ele exerce controle neural sobre a amígdala carregada de emoção.
A psicoterapia visa a ansiedade, expondo a irracionalidade da maioria das preocupações e equipando as pessoas para ver através de suas preocupações, para que não sejam governadas por elas.
Conclusão
Podemos concluir que o estresse desempenha um papel significativo no desenvolvimento e na manifestação da ansiedade. O estresse pode desencadear a ansiedade e, ao mesmo tempo, a ansiedade pode ser uma resposta ao estresse. Embora o estresse em curtos períodos seja benéfico para preparar o corpo e o cérebro para enfrentar desafios, o estresse crônico ou intenso pode afetar negativamente vários aspectos da função cerebral.
A interação entre o estresse, a amígdala (responsável pelo processamento emocional) e o córtex pré-frontal (envolvido na regulação emocional) desempenha um papel crucial na ansiedade. O estresse crônico pode levar a mudanças nos neurotransmissores, como o GABA e o glutamato, afetando o equilíbrio emocional e a capacidade de regulação.
A amígdala, conhecida como o “centro do medo”, desempenha um papel fundamental na ansiedade, sinalizando estímulos ameaçadores e desencadeando respostas comportamentais. No entanto, em indivíduos ansiosos, a amígdala pode se tornar hiperativa e superar a capacidade do córtex pré-frontal de controlá-la, resultando em um estado de ansiedade persistente.
O estresse também pode afetar negativamente o hipocampo, prejudicando a função de memória e regulação emocional. Além disso, o cérebro ansioso demonstra diferenças em relação ao cérebro considerado normal, principalmente na comunicação entre a amígdala e o córtex pré-frontal.
No entanto, é possível reverter essas alterações por meio de terapia psicológica, como a terapia cognitivo-comportamental. Essa abordagem terapêutica pode remodelar a estrutura e a função do cérebro, reduzindo a atividade da amígdala e fortalecendo o controle do córtex pré-frontal sobre as respostas emocionais. A terapia promove a neuroplasticidade, permitindo a formação de novas conexões neurais e a reestruturação dos circuitos cerebrais relacionados à ansiedade.
Em resumo, o estresse afeta a ansiedade de várias maneiras, tanto desencadeando-a quanto sendo uma resposta a ela. Compreender os mecanismos neurobiológicos subjacentes à ansiedade pode fornecer insights valiosos para o desenvolvimento de abordagens terapêuticas eficazes no tratamento da ansiedade e na promoção do bem-estar emocional.
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Fonte: Psychology Today
Revisado pela equipe do Psychology Today